目的 研究药物（胃肠动力药西沙比利和喹诺酮类抗生素莫西沙星）和点突变L235P（该突变来源于一例伴有自发性酮症倾向、胰岛素分泌功能低下，胰岛素治疗敏感表现的大型显性遗传糖尿病家系。通道亚单位的第235位氨基酸亮氨酸变为脯氨酸，以下简称L235P突变。）对于野生型KCN钾通道电流的影响。

方法 药物研究：利用Lipofectamine2000转染试剂将WT-KCN质粒瞬时转染至HEK293细胞，使其表达WT-KCN通道，利用全细胞膜片钳技术记录WT-KCN电流。灌流不同浓度西沙比利（或莫西沙星）后，分析西沙比利（或莫西沙星）的浓度和作用时间对WT-KCN电流的影响。突变体研究：根据转染质粒不同将实验分为三组：WT-KCN组，L235P组，WT-KCN+L235P组。利用Lipofectamine2000转染试剂将三组质粒分别瞬时转染至HEK293细胞使其表达相应的通道蛋白。采用全细胞膜片钳技术研究正常和突变体KCN电流的性质，细胞免疫荧光技术研究通道蛋白的亚细胞分布。

结果 西沙比利和莫西沙星均可抑制WT-KCN电流，且抑制作用随着时间延长、药物浓度的增加而逐渐增强，最终可达完全抑制。L235P组和WT-KCN+L235P组的通道电流密度与WT-KCN组相比显著降低，但电生理性质如失活、去活、失活后的恢复等无显著变化。细胞免疫荧光实验发现与WT-KCN组相比，L235P组和WT-KCN+L235P组的通道蛋白在细胞膜上的分布减少，主要集聚在细胞核周围。