目的  糖尿病能够增加乳腺癌的患病风险，且与预后相关。二甲双胍作为指南中一线降糖药物，已广泛用于2型糖尿病患者。近年来，大量的流行病学资料显示，二甲双胍可以降低乳腺癌的发病率，并有助于提高乳腺癌患者的预后。本研究试图从miRNAs水平探讨二甲双胍治疗乳腺癌的新型作用机制。

方法  MTT法检测不同浓度二甲双胍、不同时间干预人乳腺癌细胞MCF-7的OD值，计算细胞增殖抑制率。荧光定量PCR方法检测二甲双胍干预MCF-7的miR-27a及AMPKα2mRNA表达水平，Western Blotting方法检测AMPKα2及凋亡因子caspase-3蛋白表达水平。应用mimics转染MCF-7后，Western Blotting方法检测AMPKα2及caspase-3蛋白表达水平。应用荧光素酶报告基因试验验证AMPKα2为miR-27a的靶基因。

结果 ①随着二甲双胍干预MCF-7细胞浓度的增高、作用时间的延长，各组平均OD值呈下降趋势，有统计学差异(P<0.05)。②20mmo/L的二甲双胍干预48小时后，miR-27a、caspase-3表达明显下调，而AMPKα2表达明显增加，有显著性差异(P<0.05)。③miR-27amimics组AMPKα2、 caspase-3表达明显下降，且具有浓度依赖性，OD值平均水平明显增高，细胞增殖抑制率明显下降(P<0.05)；inhibitor组AMPKα2、 caspase-3表达则呈浓度依赖性提高，OD值平均水平最低，细胞增殖抑制率最高(P<0.05)。④AMPKα2 mRNA3’末端存在与miR-27a5’末端碱基互补序列。