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血糖波动对1型糖尿病大鼠肾组织BCL-2和BAX表达的影响
作者:周冬梅|李伟 来源:徐州医学院附属医院 浏览次数:0次

目的 观察血糖波动(Fluctuations in blood glucose)1型糖尿病大鼠肾组织的影响并探讨其可能的作用机制,为临床血糖控制标准及防治糖尿病肾病的形成提供理论依据。
方法
SD雄性大鼠40只,随机取10只为正常对照组NS组),其余一次性腹腔注射链脲佐菌素streptozotocin, STZ60 mgkg诱导糖尿病模型。成模的糖尿病大鼠随机分为2组:糖尿病血糖控制组(CDM)、糖尿病血糖波动组(FDM)。血糖波动组每天定时皮下注射中性胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1天中血糖浓度大幅度波动模型。血糖控制组每天与血糖波动组同时皮下注射精蛋白锌胰岛素,使血糖严格控制在16.7mmol/l以下。正常对照每天定时皮下注射生理盐水。每周测血糖值(葡萄糖氧化酶法测定)两天,每天四次,制模12周后,亲和层析法测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1C);化学比色法测定24 h尿蛋白、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和肌酐(creatinine, Cr);免疫组织化学法测定BCL-2BAX在肾组织中的表达。
结果 1FDM组血糖波动较大,血糖变异系数(CV)与NS组、CDM组比较,差异有统计学意义(P<0.01)2HbA1c水平 FDM组与CDM组无统计学差异(P>0.05);3FDM组较其他两组出现了明显的多饮、多尿和消瘦症状;424 h尿蛋白、BUNCr和肾脏指数FDM组明显较其他两组升高,出现糖尿病肾病;5FDM组肾皮质中BAX的表达较其他两组明显升高,而BCL-2的水平明
显下降
结论 1、在HbA1c控制水平相同的情况下,血糖波动可至糖尿病肾病的发生。2机制可能是通过促进肾脏细胞的凋亡的进程来实现的

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