目的 观察氧化苦参碱对高脂诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）的影响并探讨其可能机制。

方法 高脂（含0.25 mmol/L棕榈酸培养基）干预法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型，24 h后采用葡萄糖氧化酶法测定培养基中葡萄糖浓度，计算葡萄糖摄取率，判断IR模型造模成功。造模成功后随机分为3组，高脂组、氧化苦参碱组（0.08 mg/ml ）和二甲双胍组（0.2 mg/ml），同时设立正常培养基对照组，二甲双胍作为阳性药物对照。药物干预48 h后收集细胞，相应试剂盒测定各组HepG2细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及各组细胞丙二醛（MDA）的含量；DHE荧光探针检测HepG2细胞中ROS含量；Real-Time聚合酶链反应（PCR）检测HepG2细胞INSR、IRS-1、AKT、GLUT4的mRNA表达水平；Western Blot检测HepG2细胞GLUT4及IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。

结果 （1）与对照组相比，棕榈酸干预24 h后培养基中葡萄糖摄取率出现差异（P<0.05），提示造模成功；（2）与高脂组相比，二甲双胍组和氧化苦参碱干预组分别上调IRS-1、AKT、GLUT4的mRNA表达，上调AKT磷酸化蛋白表达水平，下调IRS-1（Ser636）磷酸化蛋白表达水平（P<0.05），各组总蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），提示氧化苦参碱改善高脂诱导的HepG2细胞胰岛素敏感性；（3）与高脂组相比，氧化苦参碱干预后HepG2细胞中ROS及MDA的生成减少，SOD、GSH-Px活性增强（P<0.05），提示氧化苦参碱可以改善高脂诱导的HepG2细胞内氧化应激状态。

结论氧化苦参碱可改善高脂诱导的HepG2细胞胰岛素敏感性，可能是通过改善HepG2细胞内氧化应激状态实现的。