目的 研究黄连素对2型糖尿病中国大鼠LPS诱导的肺损伤的保护作用，并探讨其对糖尿病肺组织炎症状态下肝X受体(LXR)表达的影响，探讨黄连素防治糖尿病大鼠LPS诱导肺损伤的分子机制

方法 高脂饮食及链脲菌素方法建立2型糖尿病中国大鼠模型，成膜后即给与黄连素治疗28天，治疗期间以间断2次气管内滴注内毒素法（1，14天各LPS 1mg/ml, 200μg）造成大鼠肺组织的损伤状态。根据处理方式不同分成正常对照组、单纯LPS组、2型糖尿病+LPS组和2型糖尿病+LPS+黄连素治疗组。对肺组织行形态学分析，血糖血脂检测，制备肺组织匀浆检测髓过氧化物酶活性及细胞因子TNFα，IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10检测，应用实时定量PCR方法检测各组大鼠肺组织LXRs表达。

结果 研究显示与正常对照组及单纯LPS组相比2型糖尿病+LPS组大鼠肺组织炎细胞浸润，毛细血管充血，肺泡间隔增厚更加严重，髓过氧化物酶活性明显增加（P＜0.05），肺组织匀浆细胞因子TNFα，IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10表达均明显增加（P＜0.05），PCR结果显示2型糖尿病+LPS组大鼠肺组织LXR α的表达降低（P＜0.05）；黄连素有效地改善糖尿病大鼠的肺损伤，与2型糖尿病+LPS组大鼠相比，髓过氧化物酶活性明显降低（P＜0.05），肺组织匀浆细胞因子TNFα，IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10表达均明显降低（P＜0.05）。同时，PCR结果显示黄连素治疗组大鼠肺组织LXRs的表达明显升高。

结论 黄连素对2型糖尿病大鼠LPS诱导的肺损伤具有保护作用，其机制可能与抑制细胞因子表达及激活LXR通路有关。