目的 研究人胰岛淀粉样多肽对大鼠胰岛β细胞瘤细胞系INS-1细胞自噬的影响及相关细胞通路机制，自噬对人胰岛淀粉样多肽诱导的细胞毒性和氧化应激的影响。
方法 INS-1细胞购自中国医学科学院基础医学研究所细胞中心，人胰岛淀粉样多肽、大鼠胰岛淀粉样多肽，Compound C，AICAR，3-MA，MTT等试剂购自美国sigma公司，RPMI-1640培养基购自美国Hyclone公司，胎牛血清购自美国MRC公司，抗-LC3B、抗Phospho-AMPKα (Thr172)、抗AMPK alpha 1抗体购自Cell Signaling Technology美国公司，抗beta-actin 、抗P62 antibodies购自美国affinity公司。ROS、MDA测定试剂盒购自中国南京建成公司。采用电镜观察细胞自噬体的变化，MTT检测人胰岛淀粉样多肽及自噬对细胞活力的影响，采用DCF-DA法检测ROS，TBA法检测MDA，采用Western blots检测自噬标记物LC3和p62的表达变化。

结果 人胰岛淀粉样多肽干预后可以显著增加INS-1细胞自噬，此作用依赖ROS（活性氧族）激活的AMPK通路。抑制自噬可以加重人胰岛淀粉样多肽诱导的INS-1细胞损伤，增加ROS、MDA水平，通过AMPK通路激动自噬可以减轻这些损伤效应。

结论 在人胰岛淀粉样多肽诱导的INS-1细胞氧化应激中，自噬可以作为一种保护机制，降解受损细胞器和蛋白减少ROS的生成，减轻人胰岛淀粉样多肽对细胞的毒性损伤作用。