目的 Rac1 是小G蛋白Rho家族中的一员，对细胞的正常功能起调节作用，但其过度活化或表达可引起氧化损伤。有研究表明，Rac1对于胰岛β细胞功能起重要调节作用。本研究通过对肥胖小鼠Rac1水平的观察，明确Rac1在肥胖阶段介导氧化应激，及其对胰岛β细胞功能可能产生的影响。

方法 分别比较肥胖鼠（ob/ob雄性小鼠）与正常体重鼠（C57BL雄性小鼠），Rac1活性抑制肥胖鼠（ob/ob雄性小鼠腹腔注射rac1抑制剂NSC23766, NSC ob/ob组）与肥胖对照鼠[ob/ob雄性小鼠腹腔注射等量磷酸盐缓冲溶液（PBS）,PBS ob/ob组]之间糖脂代谢、氧化应激、Rac1水平的差异。测定小鼠血清血糖、血脂、胰岛素、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标。处理小鼠的胰腺组织，Western blot方法检测胰腺细胞中Rac1的表达,间接免疫荧光染色法比较胰腺组织Rac1定位变化,DHE染色法明确胰腺组织氧化应激的程度。

结果 （1）在肥胖组VS正常体重组的实验中，肥胖组普遍超重，血糖、血脂、胰岛素及MDA均高于正常体重组，SOD较低。肥胖组胰腺组织中Rac1的表达较正常体重组增多，DHE染色提示其氧化应激水平较重。

（2）在NSC ob/ob组VS PBS ob/ob组的实验中，两组体重及血糖无统计学差异，NSC ob/ob组略低。NSC ob/ob组的血脂、胰岛素、MDA等指标均低于对照组，SOD高于肥胖对照组。NSC ob/ob组胰腺组织Rac1的表达较肥胖对照组表达下调，氧化应激水平减轻。