目的 为了明确在肝脏中，异位相关膜蛋白1是否可以通过降低内质网应激反应来抑制高脂诱导的胰岛素抵抗。

方法 课题组用棕榈酸盐刺激HepG2细胞，用高脂饮食喂养雄性C57BL/6小鼠，分别建立胰岛素抵抗的细胞和动物模型；Western blot和qRT-PCR分别用来检测蛋白水平和mRNA水平；通过葡萄糖分析试剂盒检测不同刺激组培养基样本中的葡萄糖来明确HepG2细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄入；通过油红染色来了解细胞中脂质聚集。

结果 在胰岛素抵抗的HepG2细胞和肝脏组织中TRAM1的水平是明显升高的；通过转染小干扰将TRAM1敲低可以使CHOP、GRP78和p-JNK的水平明显升高；TRAM1敲低可以使Akt和GSK-3β活化水平明显降低，使糖异生的水平降低，但是增加脂质沉积；棕榈酸盐可以使肝细胞葡萄糖摄取降低，TRAM1敲低可以进一步加剧这种作用；应用JNK的抑制剂SP600125可以阻断TRAM1敲低对于肝细胞的影响。

结论 TRAM1可以通过缓解内质网应激反应改善棕榈酸盐诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。