目的 探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。

方法 选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15 mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72 h，用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15 mmol/L）处理HepG2细胞72 h，用Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达，Real-time PCR检测ACC mRNA的表达水平。

结果 二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72 h后，P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调，P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升；分别与空白对照组（0 mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较，10、15 mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P＜0.01）。ACC mRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势，5、10、15 mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P＜0.01）。

结论 初步实验研究发现，二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖，并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性，其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。