目的 通过予不同饮食诱导宫内发育迟缓（IUGR）雄性子鼠追赶性生长，观察其成年后糖脂代谢的变化，并初步探讨其机制。

方法 SD母鼠受孕后随机予普食 (Normal Diet, ND)（A组）或低蛋白饮食(Low Protein Diet, LPD)（B组）。分娩后，A组雄性子鼠为CON组（哺乳期(During Lactation, DL)母鼠及断乳后(After Lactation, AL)子鼠均予ND）；B组筛选出IUGR雄性子鼠后分为IUGR+H+H组（DL母鼠及AL子鼠均予高脂饮食（High Fat Diet, HFD））、IUGR+L+H（DL母鼠及AL子鼠分别予LPD和HFD）和IUGR+N组（DL母鼠及AL子鼠均予ND）。干预至12周龄观察大鼠肥胖程度、糖代谢情况、血脂水平、脂肪因子及脂肪相关调控分子的表达。

结果1.各组大鼠较CON组Lees指数升高、腹围及腹部脂肪细胞直径变大（all p<0.05），以IUGR+L+H组最为显著；2.IUGR+H+H及IUGR+L+H组出现糖耐量异常和胰岛素敏感性降低； IUGR+H+H组和IUGR+N组胰岛素释放曲线低平；3.IUGR+L+H组较CON组TG升高、HDL降低（both p<0.05）；4.各组较CON组血清脂联素下降、MCP-1升高（all p<0.01）；IUGR+L+H组血清瘦素、脂肪组织IL-6较CON组升高（both p<0.01）；5.各组脂肪组织UCP2及AMPKmRNA表达量较CON组下降（all p<0.05）、NPYmRNA表达量升高，以IUGR+L+H组最为显著。

结论 IUGR大鼠经不同饮食诱导后均发生了追赶性生长，并出现不同程度糖脂代谢异常，这可能与脂肪因子及脂肪相关调控分子的异常表达有关；哺乳期持续营养限制、断乳后高能摄食的IUGR大鼠糖脂代谢紊乱更加严重。