目的 探讨miRNA-27a 对高糖诱导的系膜细胞（MCs）增殖及细胞外基质堆积（ECM）的影响及作用机制。
方法 体外培养大鼠肾小球MCs，Iipofectamin2000瞬时转染miRNA-27a mimics、miRNA-27a inhibitors和/或PPARγ siRNA载体。处理72 h后，TaqMan探针实时荧光定量PCR检测系膜细胞miRNA-27a水平；qRT-PCR和Western blotting分别检测各组PPARγ、胶原蛋白IV（Col IV）、纤连蛋白（FN）、TGF-β1、PAI-1的mRNA及蛋白表达水平；荧光素酶报告检测miRNA-27a对PPARγ-3′UTR荧光活性的影响；CCK-8法检测细胞增殖情况。
结果 1. 与正常对照组相比，高糖明显增加MCs中miRNA-27a表达（P< 0.05）。2. 与正常对照组比较，高糖降低PPARγ表达（P<0.05）；miR-27a inhibitors则升高MCs中PPARγ水平（P<0.05）。3．荧光素酶报告结果显示miRNA-27a mimics可以明显抑制PPARγ-3′UTR荧光活性（P<0.05）。4. 与正常对照组相比，高糖明显增加MCs中促纤维化基因水平（P<0.05）；miRNA-27a inhibitors可抑制高糖对上述指标的影响（P<0.05）；而miRNA-27a inhibitors的作用可被PPARγ siRNA阻断（P<0.05）。5. 高糖环境下MCs明显增殖（P<0.05），miRNA-27a inhibitors干扰后MCs增殖明显被抑制（P<0.05）。
结论 miRNA-27a inhibitors明显抑制高糖诱导的肾小球MCs增殖及ECM蛋白过度堆积，其机制可能是通过调节其靶基因PPARγ水平来实现的。