目的 晚期糖基化终末产物（AGEs）在糖尿病周围神经病变的发病机制中发挥重要作用，但是AGEs一旦与组织结合，则可造成神经组织的不可逆损伤，因此降低AGEs的前体-甲基乙二醛（MGO），可能对糖尿病神经病变的发生起重要作用。MGO水平的升高可以快速生成AGEs活化核转录因子-kB（NF-kB）信号通路诱发炎症反应释放炎症细胞因子白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。近年来大量的研究表明，NF-kB及炎性细胞因子TNF-α可以诱导神经病理性疼痛，提示MGO/NF-Kb/炎症信号通路可能参与了糖尿病神经痛的产生。但是，在糖尿病人群中，此类研究还缺乏。因此，本研究观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中MGO和NF-kB水平变化及TNF-αmRNA的变化，探讨MGO/NF-Kb/炎症信号通路在糖尿病痛性神经病变中的作用机制。
方法 选取114名2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组（T2DM组，n=30）,糖尿病周围神经病变组（DPN组, n=51）和糖尿病痛性神经病变组(PDN组, n=30)。另选30名健体检者作为正常对照组。采用ELISA测定各组MGO和NF-kB水平，RT-PCR法检测TNF-αmRNA表达,并进行Pearson相关性分析。
结果PDN组（102.4±7.7pg/ml）血清MGO水平较T2DM（44.0±4.6pg/ml）组明显升高，经统计学处理，P<0.01；PDN组（7.9±0.8倍）（64.2±9.3pg/ml）TNF-α活性和血清NF-kB水平与T2DM（3.8±0.4倍）（26.2±3.3pg/ml）组比较显著升高，经统计学处理，P<0.01；MGO 与 TNF-α、NF-kB三者互为正相关。
结论 MGO及炎症反应参与了糖尿病痛性神经病变的发生，MGO可能是通过炎症反应机制诱发糖尿病周围神经痛的。