目的 糖尿病痛性神经病变发病机制不明确，其糖基化终末产物（AGEs）在糖尿病周围神经病变中发挥重要作用，甲基乙二醛（MGO）作为前体文献报道其在痛性神经病变患者中表达明显增高，乙二醛酶（GLOI）是解毒该产物的关键酶，研究表明GLOI活性在1型和2型糖尿病痛性神经病变患者中降低了。因此，本研究观察血清中GLOI及MGO在糖尿病痛性和无痛性神经病变含量的影响，为糖尿病痛性神经病变诊疗提供新策略。

方法 选取114名2型糖尿病患者分单纯糖尿病组（T2DM组,n=33）,糖尿病周围神经病变组（DPN组，n=51），糖尿病痛性神经病变组（PDN组，n=30）。另选30名健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清中GLOI及MGO水平,Pearson分析两者相关性，Logistic分析PDN发病的影响因素。

结果 GLOI与MGO比较：PDN组（85.6±13.0pg/ml）与T2DM（397.5±22.4pg/ml）组比较：GLOI显著降低，经统计学处理，P<0.01；PDN组（102.4±7.7pg/ml）与T2DM（44.0±4.6pg/ml）组比较：MGO显著升高，经统计学处理，P<0.01，差异具有统计学意义；GLOI与MGO呈负（r=-0.876，P<0.01）；多元Logistic回归分析：PDN的影响因素是空腹血糖、MGO、GLOI，控制血糖等影响因素后MGO是PDN的独立危险因素（OR=2.369，95%CI 1.421-3.949），GLOI可能是PDN的保护因素（OR=0.904，95%CI0.864-0.945）。

结论 血清GLOI水平在糖尿病痛性神经病变患者中明显下降,提示GLOI具有保护神经免受损伤的作用，可能减轻了糖尿病性神经病变的发生发展；MGO在糖尿病痛性神经病变组明显增高，与GLOI呈负相关，提示减少MGO的聚集可能降低PDN的发生。