目的 长期以来人们主要关注糖尿病慢性高血糖对机体造成的损害，却忽略了急性高血糖对组织的损伤。研究提示，急性高血糖与肾脏损伤密切相关。本研究通过建立非糖尿病大鼠清醒状态下急性高血糖模型，旨在探讨：1、急性高血糖对非糖尿病大鼠肾脏结构和功能的损伤。2、急性高血糖对非糖尿病大鼠肾脏炎症、氧化应激反应及细胞凋亡的影响。

方法 将SD大鼠随机分为对照组和高糖组，颈静脉置管术后5天行高葡萄糖钳夹实验。高糖组大鼠血糖维持于16.0-18.0mmol/L。实验持续6h。光镜和透射电镜观察大鼠肾小球和肾小管病理结构变化；同时检测肾小球和肾小管功能，并评估全身及肾脏局部炎症、氧化应激和肾脏固有细胞凋亡。

结果 1、急性高血糖对大鼠肾小球结构及功能的损伤：光镜下肾小球未见明显变化；电镜下肾小球足突融合、内皮细胞膜孔开大；24h尿微量白蛋白显著增加（P < 0.05）。2、急性高血糖对大鼠肾小管结构及功能的损伤：光镜下肾小管上皮细胞肿胀、结构紊乱；电镜下肾小管上皮细胞迷路结构不清晰，线粒体肿胀，部分细胞核呈凋亡样改变；血清、尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白及尿β2微球蛋白、胱抑素C浓度明显升高（P < 0.05）。3、急性高血糖可导致大鼠血清、肾脏MDA含量明显增加、SOD活力明显下降，尿8-OHdG浓度明显增加（P < 0.05），诱导全身和肾脏氧化应激反应。4、急性高血糖可导致大鼠血清、肾脏TNF-α和肾脏IL-18水平明显增加（P < 0.05），激活全身和肾脏炎症反应，尤以肾脏局部更为明显。5、急性高血糖可导致Bax/Bcl-2比值明显升高（P < 0.05），诱导肾脏细胞凋亡。