目的 本研究主要阐述ABCA1和PPAR-的功能和作用，以及它们在的表达和调控，探讨ABCA1和PPAR-与胰岛素抵抗的关系，及PPAR-激动剂对ABCA1的影响，为通过改善脂代谢通路来治疗胰岛素抵抗提供新的靶点。
方法 以HepG2细胞为研究对象，分别以高糖、高胰岛素和糖基化终产物刺激细胞，检测HepG2细胞ABCA1表达的变化；以罗格列酮干预后，再以上述因素刺激细胞，检测细胞中ABCA1mRNA的表达，并比较。
结果 1、细胞在25mmol/L葡萄糖孵育72小时、糖基化终产物100mg/L孵育6小时，胰岛素100nmol/L孵育24小时， 以RT-PCR方法检测HepG2细胞内ABCA1mRNA水平较对照组相比，三组表达显著降低；2、经罗格列酮干预后，再给予高糖、高胰岛素、糖基化终产物，浓度和孵育时间与相应刺激组一致，提取RNA，以RT-PCR方法检测HepG2细胞ABCA1mRNA表达上调，但仍低于对照组。
结论 ABCA1属cAMP诱导的载脂蛋白受体基因，近年来发现来源于脂蛋白的固醇或氧化固醇可刺激肝X受体/视黄醇受体（LXR，RXR）与启动子区的DR-4结合，可诱导ABCA1基因的转录。PPAR-激动剂、胆固醇和各种低密度脂蛋白均可增加ABCA1mRNA的表达。PPAR-激动剂可能通过PPARs-LXR-ABCA1途径、胆固醇、磷脂流出途径、脂肪酸代谢途径等来影响ABCA1的表达。

本研究以HepG2细胞为研究对象，体外细胞模拟胰岛素抵抗模型，通过RT-PCR方法检测到细胞表面ABCA1的mRNA表达显著降低，经罗格列酮干预后ABCA1mRNA表达上调，提示ABCA1可能通过脂代谢通路影响胰岛素抵抗，罗格列酮在改善胰岛素抵抗的同时可能间接通过ABCA1同时改善脂代谢的异常。