目的 探讨TRB3在晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导β细胞凋亡中的作用及其与GSK-3β通路相关的分子机制。

方法 首先检测糖尿病大鼠模型糖尿病发病的不同阶段大鼠体内AGEs水平、胰岛β细胞TRB3的表达情况与β细胞凋亡的关系 。然后在细胞水平上应用大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞，检测AGEs处理条件下胰岛β细胞TRB3 表达水平与β细胞凋亡的关系以及沉默和过表达TRB3 对AGEs诱导的INS-1 细胞凋亡的影响，体内外的凋亡检测均采用TUNEL染色法。通过分子机制研究探讨AGEs以及TRB3对GSK-3β通路的影响 。

结果 伴随着糖尿病大鼠体内AGEs水平的增加胰岛β细胞TRB3表达水平增高，而且体外应用AGEs刺激INS-1细胞其TRB3表达水平也相应增高，而干扰TRB3表达后可以减弱AGEs诱导的INS-1细胞凋亡，相应的过表达TRB3后可以增强AGEs诱导的INS-1细胞凋亡。在AGEs诱导TRB3表达的同时GSK-3β被活化并加重了INS-1细胞的凋亡，而抑制了GSK-3β通路后明显消除了这种效应并保护了AGEs导致的β细胞凋亡，并且在INS-1细胞中单独的过表达TRB3后亦能够使GSK-3β被活化。

结论 TRB3 通过激活GSK-3β通路参与AGEs诱导的β细胞凋亡。