目的 观察中药复方制剂津力达改善高脂诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗作用的机制。
方法 高脂干预法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型，24小时后采用葡萄糖氧化酶法测定培养基中葡萄糖浓度，计算葡萄糖摄取率，判断造模成功。造模成功后随机分为5组，高脂组、津力达高中低剂量组（0.75,1.5,3.0 mg/ml）和二甲双胍组（0.2 mg/ml），同时设立正常培养基对照组，二甲双胍作为阳性药物对照。药物干预48小时后收集细胞，相应试剂盒测定各组HepG2细胞LPO、GSH含量，检测T-SOD、GSH-Px、CAT活性；DHE荧光探针检测HepG2细胞中ROS含量；Real-Time PCR检测HepG2细胞INSR、IRS-1、AKT、PI3K和GLUT2的mRNA表达水平；Western Blot检测肝脏JNK、p38MAPK、AKT、PI3K及 IRS-1的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。
结果 1.与对照组相比，棕榈酸干预24小时后培养基中葡萄糖摄取率出现差异（P<0.05）。2.与HF组相比，津力达干预上调INSR、IRS-1、PI3K、AKT、GLUT2的mRNA表达，上调PI3K、AKT磷酸化蛋白表达水平，下调IRS-1磷酸化蛋白表达水平（P<0.05），各组总蛋白表达水平无显著差异（P>0.05）。3.与高脂组相比，津力达干预后HepG2细胞中ROS生成减少，LPO含量降低，GSH水平升高，SOD、GSH-Px、CAT活性增强（P<0.05）。4.与高脂组相比，津力达干预后HepG2细胞JNK、p38MAPK磷酸化蛋白表达水平降低（P<0.05），各组总蛋白表达水平无显著差异（P>0.05）。
结论 津力达可改善高脂诱导的HepG2细胞胰岛素敏感性，可能是通过抑制JNK和p38MAPK信号通路，降低HepG2细胞氧化应激实现的。