糖尿病合并肿瘤患者人群日益扩增，对于这一特殊人群也需采取相应的降糖措施。
二肽基肽酶IV抑制剂（DPP-4i）是国内新近使用的降糖药物，因其在降糖之外的额外效应（体重控制、β细胞功能改善等）而受到广泛关注与应用；且美国临床内分泌学会（AACE）糖尿病综合管理指南推荐DPP-4i作为二甲双胍之外的一线药物选择，为其更广泛临床应用提供了有力支持。
我们的meta分析表明， DPP-4i 不增加新生肿瘤发生风险，故其对单纯糖尿病患者是适用的；但在体内外实验中，我们却惊奇发现DPP-4i（沙格列汀、西格列汀、维格列汀、利格列汀）以及经典糖尿病并发症治疗药物--α硫辛酸在其治疗范围时，显著促进糖尿病易并发的多种肿瘤（如结肠癌、肝癌等）迁移与侵袭，表明其并不适用于糖尿病合并肿瘤患者的治疗。进而，课题组在患者、裸鼠体内外实验证实，DPP-4i与α硫辛酸促肿瘤迁移/侵袭的作用主要通过激活Nrf2通路实现；且特异性激活Nrf2通路（莱菔硫烷（SF）与过表达），能重现DPP-4i与α硫辛酸所引起的上述改变，因此课题组第一次描述了Nrf2一个之前从未被认识的角色--加速肿瘤的迁移/侵袭。
课题组选取了195例转移性肝癌患者的组织芯片分析，DPP-4在转移灶中的表达水平较原位癌降低，而Nrf2在转移灶中的表达水平则升高；提示DPP-4与Nrf2在转移性肝癌中的表达呈负相关。
Nrf2特异激活（SF与过表达）与Nrf2非特异激活（DPP-4i、α硫辛酸）均促进肿瘤的迁移与侵袭，表明临床上激活Nrf2的抗氧化剂不适用于糖尿病合并肿瘤患者的治疗，进一步提示在糖尿病合并肿瘤患者的治疗中，能否激活Nrf2通路可作为临床抗氧化药物筛选的marker；这一认知将为糖尿病合并肿瘤患者制定合理的用药原则提供新的思路与依据。