目的 二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物，且具有抗肿瘤增殖、促进凋亡等生物活性，成为新的研究热点。既往研究显示，二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路抑制肿瘤细胞增殖。本研究通过观察二甲双胍对人子宫内膜癌Ishikawa细胞株中REDD1蛋白表达的影响，及可能存在的REDD1/mTOR信号通路在其中的作用，探讨REDD1对人子宫内膜癌Ishikawa细胞株增殖影响。
方法 1、人子宫内膜癌Ishikawa细胞株常规培养。2、二甲双胍1mmol/l、5mmol/l、10 mmol/l干预48小时，以无血清的RPMI1640培养液为对照。3、MTT法测各组细胞增殖率。4、RT-PCR测基因表达量。5、western-blot检测蛋白的表达水平。6、统计学处理:应用SPSS20.0统计软件, P < .005为差异有统计学意义。
结果 1、二甲双胍随浓度增加，其对人子宫内膜癌细胞增殖的抑制率增加，在10mmol/L浓度二甲双胍抑制作用最强，差异有统计学意义（P<0.05）。2、二甲双胍能上调REDD1表达及抑制mTOR表达。干预组REDD1mRNA的表达是对照组的1.09倍、1.15倍、1.29倍;mTORmRNA的表达是对照组的0.90倍、0.38倍、0.24倍（P<0.05），差异有统计学意义。3、二甲双胍增加REDD1蛋白的表达，并抑制其下游mTOR蛋白的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论 1、二甲双胍在体外可抑制人子宫内膜癌细胞增殖，且这一程度随二甲双胍浓度增加、作用时间延长呈增加趋势。2、二甲双胍能上调REDD1表达，下调mTOR表达，REDD1/mTOR信号通路可能是调节人子宫内膜癌细胞增殖的关键信号通路之一。提示REDD1可能在治疗人子宫内膜癌过程中发挥重要作用，且REDD1/mTOR信号通路参与了这一过程。