1型糖尿病初发病时残存的β细胞如能免受进行性自身免疫的破坏，将足以控制高血糖。大量研究致力于发展免疫疗法，既可直接耐受或清除病理性的T细胞免疫效应物，又能提高调节性T细胞（Treg）数量。目前的挑战是如何发现一种免疫疗法，不仅可以选择性抑制致糖尿病性的免疫应答且有效逆转糖尿病，还可以建立长期的β细胞特异性免疫耐受以缓解病情。
在现阶段的研究中，研究人员发现给新发糖尿病的NOD小鼠短期注射非清除性抗体，特异性地与CD4和CD8协同抗体结合，可以迅速逆转临床糖尿病。腹腔注射两次YTS177（抗CD4抗体）和YTS105（抗CD8抗体），每次600–800 mg，在注射后的72小时内，小鼠的平均血糖从365 mg/dL降至231 mg/dL，其中54%的NOD小鼠的糖尿病病情得到缓解。这种保护效果一旦建立，病情的缓解将长期维持。绝大部分NOD小鼠在接受YTS治疗后，糖尿病缓解状态持续超过200天，最长可达400天，虽然这些小鼠在治疗后的4~5周体内已经检测不到YTS177和YTS105。此外，单独给予YTS177或YTS105治疗的NOD小鼠的糖尿病病情，即使得到缓解，也只是暂时性的，一般得不到缓解。
这种对病情缓解的诱导，涉及了胰岛选择性T细胞的清除、胰腺淋巴结的耗竭，以及胰腺固有的抗原提呈细胞对转化生长因子(TGF)-β1的上调。胰腺和胰腺淋巴结中的YTS介导的T细胞清除，并不依赖于T细胞凋亡。TGF-β1是YTS治疗诱导病情缓解所必需的，中和TGF-β1会阻断对病情缓解的诱导。在病情长期缓解的NOD小鼠中，β细胞特异性的免疫调节性T细胞和Foxp3+CD25+CD4+T细胞，选择性地存在于胰腺淋巴结中。缓解效果的维持与具有组织特异性的免疫调节性T细胞密切相关，病情缓解的NOD小鼠免疫系统并未受到抑制，对外源性抗原可做出正常的免疫应答，这种缓解具有β细胞特异性。YTS治疗不清除免疫系统中正常的T细胞，因此不会造成免疫抑制。
总之，这些结果证实，在临床糖尿病初发之时，应用非清除性抗体与CD4和CD8特异性结合，可以有效地诱导NOD糖尿病小鼠的病情缓解，抗CD4和抗CD8抗体疗法是建立长期β细胞特异性T细胞免疫耐受的一个强有力的方法。