进入21世纪以来，糖尿病以迅猛的速度在全世界蔓延，预计到2025年糖尿病患者将增加到3亿，成为社会的重大负担。我国人民属于糖尿病易感人群，随着老龄化程度加重、生活水平改善和不良生活方式所致肥胖人群的增加，我国糖尿病防治形势日趋严峻。自1980年我国开展第一次糖尿病流行病学调查至今，糖尿病患病率已由当时的不足1%增加到10%左右，成为继肿瘤、心血管病之后的第三大严重威胁人们健康的慢性疾病。面对巨大的挑战，中国糖尿病学会近十年来在流行病学调查、糖尿病基础研究和临床治疗方面均取得了卓有成效的进展，并大力开展糖尿病健康教育工作，加强糖尿病预防工作，通过早发现，早筛查、早诊断，有效的实施干预，减少糖尿病及其并发症对患者产生的各种危害。

    2002年，卫生部、科技部和国家统计局共同领导了全国范围的《中国居民营养与健康状况调查》工作，结果表明，我国18岁以上人群的糖尿病标化患病率为2.6%；与全国1994、1996年糖尿病调查资料相比，2002年大城市18岁以上糖尿病患病率从4-5%上升到6.07%。[1]

2003年，30家三甲医院专科糖尿病中心调查了糖尿病控制管理和晚期并发症状况，与1998、2001年的比较结果显示，2003年调查人群平均HbA_lc为 7.5％，比1998年下降1.4％，但仅有11.5％的糖尿病患者血糖控制达到HbA_lc<6.5％。接受胰岛素治疗的患者较1998年增加15％，使用胰岛素笔注射治疗的患者较2001年增加20％。合并症发生率最高的为白内障，其次为神经病变和背景性视网膜病变。生活质量方面，1/3的患者感觉糖尿病控制很好，1/3担心疾病恶化及低血糖的发生，57％未使用胰岛素的患者害怕起始胰岛素治疗。在2006年进行的Diabcare 研究同样对比了1998年的数据，与98年相比06年血糖控制显著更好（HbA_1c分别8.7%和7.6%），更多的受试者达到HbA_1c<7%或≤6.5%，平均空腹血糖由1998年的9.0mmol/L降低到7.7mmol/L，且06年大多数受试者认为自己的生活质量良好或着可以接受。整体结果显示我国糖尿病患者血糖控制、糖尿病治疗和患者护理均有明显改善。[2,3]

     2007-08年中华医学会糖尿病学会发起的14省市糖尿病、代谢综合征患病率调查，与90年代相比均有迅速增长，预示今后10年的糖尿病防治任务更加艰巨。同时全国流行病调查资料显示，胰岛功能在诊断IGT和IFG时即有所下降，而新诊断的糖尿病患者胰岛功能下降了70％-80％．提示糖尿病高危人群进行早期的预防非常重要。同时研究表明，我国以T2DM为主，未诊断的糖尿病比例高于发达国家。并提出了糖尿病和代谢综合征的防治策略建议：(1)提高全民的健康防病教育；(2)重视肥胖、高甘油三酯血症、脂肪肝及高血压人群的糖尿病预防；(3)关注糖尿病的重点地带：低教育、但温饱解决的人群[4]。

CODIC（中国大城市治疗2型糖尿病及其并发症的成本研究）显示，2型糖尿病及其并发症的治疗给社会造成了巨大的经济负担，直接医疗总费用占卫生总费用的3.94%)，其中糖尿病并发症的治疗成本占总直接医疗支出的81%。[5]因此，加强健康教育，提高居民对2型糖尿病的认知水平，做到早发现、早诊断，早治疗，降低并发症发生率，才能降低糖尿病的治疗费用，从而降低国家卫生总支出。今后我们应进一步提高我国的糖尿病治疗和管理水平，包括大力推广强化血糖治疗的概念和糖尿病伴有的多重心血管危险因素控制。在广大医务人员和患者中进一步强调血糖监测和合并症筛查及治疗的重要性。此外，患者教育的工作重点是介绍胰岛素知识及其使用的意义，并宣传血糖自我监测和生活方式管理的重要性。

    10年间我国在1型糖尿病领域的基础研究有很大进展。从自身免疫和分子遗传学两个角度对常见胰岛自身抗体阴性的T1DM患者的病因进行了研究，发现自身免疫和单基因突变是部分常见型胰岛自身抗体阴性T1DM患者的病因。在对LADA的研究方面，我国学者对罗格列酮联合胰岛素维持LADA患者β细胞功能的作用进行了研究，结果显示罗格列酮联合胰岛素可以维持LADA患者β细胞功能。另外，我国对特发T1DM也有大量的研究成果，包括建立了谷氨酸脱羧酶抗体( GAD-Ab) 等可靠的实验诊断方法；提出了特发性T1DM 诊断要点；针对特发性T1DM 临床表现异质性大，建议检测HLA2DQ 基因型后分为3个亚型，对认识和进一步研究特发性T1DM 有重要的学术参考意义。10年期间，多个单位研究了临床表现经典1型及2型糖尿病患者中GAD抗体及/或IA-2抗体的阳性率，结果一致表明在临床表现呈经典T1DM患者中，GAD抗体及/或IA-2抗体合并阳性率在35-40%左右；在T2DM患者中GAD抗体阳性率在10%左右，而GAD抗体及/或IA-2抗体合并阳性率为12%-13%。此外，经典T1DM及LADA者中甲状腺自身免疫紊乱的频率亦明显增高。[6-8]

    10年来，全国20多省市的单位，应用群体-候选基因多态性进行了T2DM及相关病理生理机制、代谢性状及合并症/并发症关联研究，共报道了50多个候选基因研究结果、发表了约150篇文献。研究的候选基因主要有血管紧张素转换酶1基因（ACE）、β3肾上腺素能受体基因（ADRB3）、载脂蛋白E基因（APOE）、过氧化质体增殖物激活受体γ基因（PPARG）、各种解偶联蛋白基因（UCP）、内皮细胞型一氧化氮合酶基因（eNOS）、亚甲基四氢叶酸还原酶基因（MTHER）、醛糖还原酶基因（ALDR）及钙蛋白酶10基因（CAPN10）等。其中，ADRB3、PPARG、UCP2与体脂含量及分布相关；APOE、ACE、ALDR、eNOS、MTHER与糖尿病合并的大血管病变及/或肾/视网膜微血管病变相关；CAPN10则与组织胰岛素敏感性、血糖水平或T2DM相关。目前，四个研究组根据全基因组重组制谱/多点家系连锁分析为起点、进行了中国T2DM易感基因定位克隆并发现了多个易感基因位点。

另外一项对2型糖尿病易感基因的基因组研究发现，中国人中2型糖尿病和IGH显著相关。对糖耐量异常状态、胰岛素分泌及胰岛素敏感型的基因研究发现，CAPN-10 UCSNP43 与组织胰岛素敏感性及糖负荷过程中胰岛素水平相关。今年发表在Diabetes上的研究发现突变的肝细胞核因子-β基因1与中国2型糖尿病相关。另有研究显示G6PC2基因的遗传变异及KCNQ1基因的单核苷酸多态性分别与中国2型糖尿病患者空腹血糖水平和2型糖尿病易感性相关，其中KCNQ1基因可能对B细胞功能也有所影响。同时我国学者还对复杂病基因研究的策略和存在问题进行了总结，肯定了人类基因组计划（HGP）的作用，并提出了新的见解。[9-14]

    基因突变糖尿病方面，自发现两例中国人线粒体亮氨酸tRNA基因nt3243A→G突变糖尿病家系以来，已在全国多处地方发现此突变糖尿病患者，并表明该病在糖尿病患者中的患病率约为0.4%-1.8%，是目前已知最常见的单基因突变糖尿病。多家机构对包括MODY型糖尿病在内、临床表现为T2DM的多患者家系进行了MODY1~6基因筛查，结果发现了MODY3、MODY4、MODY5及MODY6的基因突变。此外，在严重抵抗综合征患者及两个Wolfram综合征家系内分别发现了胰岛素受体基因突变患者和两个国际上未报道的WF1基因突变。其它方面， 我国学者还对婴幼儿持续高胰岛索血症性低血糖症(PHHI)进行了研究，将其进行了分型。另外，我国报道了一例典型A型胰岛素抵抗综合征患者，并对先证者及其一级亲属的胰岛素受体基因进行突变筛查，发现胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合子突变是导致该家系先证者及其父亲严重胰岛素抵抗的主要原因。在国内于2000年初开展了脂毒性对2型糖尿病发病的基础研究，对脂毒性与胰岛素抵抗，胰岛β、α细胞的损伤机理及多脏器损害的基础等方面进行了深入研究，提出脂毒性是糖尿病发生的病因之一，同时也是多脏器损害的因素之一。此观点与2003年ADA大会Banting奖获得者提出的“糖脂病”概念一致。[15-23]

    随着对高血糖危害的深入认识，社会各界不断修订糖尿病及葡萄糖调节受损的诊断标准。继1997年ADA糖尿病空腹血糖诊断标准下调至7.0mmol/l之后，1998年我国提出此标准同样适用于中国人群。2003年ADA再次修订了空腹血糖调节受损（IFG）的诊断切割点，糖尿病学分会在2004年7月召开了全国糖尿病专家会议，经过各个主要医院及其专家的分析讨论，对IFG的诊断标准提出以下建议：（1）降低IFG的下限诊断切割点，即从6.1 mmol/L降至5.6 mmol/L。（2）IFG上限诊断的切割点不变，仍为7.0mmol/L。IFG下限诊断切割点下调，相应增加了IFG合并IGT的绝对人数和相对比例，并且空腹血糖≥5.6mmol/L时已能够有效预测糖尿病的发生，且代谢综合征的危险因素已有显著增高。另外，中华医学会糖尿病学分会根据中国人的特点也提出了我国自己的诊断标准。[24，25]

    1997年10月起，卫生部支持、并与糖尿病界合作实施了为期五年的“中国糖尿病教育项目”，此项目引入了先进的教学理念、模式和方法，开发了适合中国国情的系列培训教程、教材，还通过建立培训中心的方式为全国各地培养了大量糖尿病医护人员。糖尿病学分会专门成立了糖尿病教育学组，组织和指导全国的糖尿病教育护士培训活动。尤其是2007年后，一些大型综合医院还设置了糖尿病教育护士，开展系统的糖尿病教育活动。2009年卫生部和糖尿病学会共同组建了“糖尿病教育学院”，全面的进行糖尿病教育培训。许多医院定期举办糖尿病教育活动，给糖尿病患者讲授糖尿病自我管理知识和技巧，加强医护人员与糖尿病患者的交流。每年11月14日的“世界糖尿病日”，糖尿病学分会的各地委员都组织大型的糖尿病教育活动，借以提高全民对糖尿病危害性的认识。

    糖尿病干预主要为生活方式干预和药物干预。“大庆研究”是国内外最早的生活方式干预IGT发展研究。6年随访结束时，与对照组相比，生活方式干预各组的糖尿病发病风险明显降低。2008年发表了20年后大庆早期生活方式干预对糖尿病发生的长期影响，进一步证明了合理的生活方式干预可以减少或延迟糖尿病发生。药物干预研究方面，一项多中心3年前瞻性观察发现，与对照组相比，生活方式联合拜唐平50mgTID组或二甲双胍0.25TID组的糖尿病风险分别下降87.8%和76.8%。另一项对IGT 受试者进行的为期1年的前瞻性观察同样证明了药物前期干预的有效性。[26-28]

    10年来，糖尿病学会在糖尿病各个治疗领域内，将世界各组织的治疗指南、中国糖尿病患者治疗状况和中国国情紧密结合，进行了一系列的治疗指南推广和临床治疗的继续教育工作，大大提高了我国糖尿病的临床治疗水平。近期研究表明，2型糖尿病的阶梯治疗方案并不合理，延迟治疗可导致血糖控制不良，积极的治疗策略应为早期生活或药物干预和胰岛素强化治疗。2008年发表的早期强化胰岛素治疗研究表明，新诊断2型糖尿病患者进行为期2周的强化胰岛素治疗，可有效改善血糖控制、恢复患者的β细胞功能并可维持相当长时间，为临床医生诱导“蜜月期”提供了重要的依据。同年发表在Diabetes Care上的胰岛素类似物在T2DM的效果和安全性方面的前瞻性研究，也大大提高了临床医生的胰岛素使用水平。动态血糖监测（CGM）在目前被普遍应用于各医疗机构，但由于缺乏一个广泛认可的目标参考值而限制了其在临床中的作用。我国学者为此在研究基础上提出并初步建立了中国人群动态血糖参数正常参考值标准，为临床应用CGM判断糖代谢紊乱程度，评估降糖疗效等提供了重要依据。在进行各个重要研究的同时我国还积极参与国际合作的大型研究：ACE研究、ASDIAB、DiabCare-Asia、MAPS、DEMAND、LEAD、ADVANCE、NAVIGATOR、ORIGIN等，为世界糖尿病临床研究提供了有力的支持。[29,31]

    10年来，我国学者对糖尿病并发症进行了广泛深入的研究。在视网膜病变方面，对374 例患者进行分析发现：非糖尿病视网膜病变(NDR)组、背景型糖尿病视网膜病变(BDR)组和增生型糖尿病视网膜病变(PDR )组的病程、HbA_1c、血脂代谢紊乱程度均有显著性差异；肥胖组DR发病率显著高于非肥胖组，而高血压组DR发病率显著高于非高血压组；在肾脏并发症方面，对156例蛋白尿的T2DM患者进行的肾脏活检结果显示，47例合并其他非糖尿病肾脏病变，并发现对非糖尿病肾病所导致的蛋白尿，经非糖尿病肾病的治疗后蛋白尿消失明显，证明了肾脏活检在鉴别和指导治疗糖尿病合并蛋白尿的价值。随着超重、肥胖患病率的日益增加，人们对腹腔内脂肪积累与代谢综合征及心血管疾病的关系也有了较深入的认识。有研究提出，腹腔内脂肪增加而股部皮下脂肪减少不仅是糖尿病患者,也是代谢综合征人群的体脂分布特征。由此，我国建立了测定局部体脂分布的新技术，研究了我国人群体脂分布状况：在 BMI＞25kg/m²的人群中，50％有内脏型肥胖，即使BMI在18.5-25.0 kg/m²的正常人群中，内脏型肥胖也达到14％。并利用CT检测腹部脂肪研究了内脏脂肪肥胖与心血管危险因子的关系，开展双能x线骨密度仪及生物电阻抗法测定人群及不同疾病状态下总体脂含量变化，为诊断治疗肥胖病提供了新的检测手段。另有学者对我国人民腹部肥胖的腰围切点进行了研究，并提出中国东部省份的腰围切点标准。同时通过对血清视黄醇结合蛋白4、成纤维细胞生长因子21（FGF21）等蛋白因子与肥胖、脂代谢的相关探索，有力推动了我国肥胖、胰岛素抵抗病理生理机制，脂肪细胞因子与炎症及代谢综合征之间关系的研究进展。[32-35]

     十年回首，我国糖尿病研究进展可谓“披荆斩棘、硕果累累”，经过中国糖尿病学会和所有医务人员共同努力，在糖尿病预防、治疗及基础研究方面均取得了很大成就。但我们仍应认清我国面临的糖尿病防治严峻形势以及与国际的差距。因此，我们会继续努力，为更好的控制糖尿病，减少相关并发症开辟新的道路，相信未来的结果将更加令人振奋，终有一天糖尿病能够得以根治，深受糖尿病之苦的广大患者能重拾幸福。
 

1.        李立明，饶克勤，孔灵芝等 中国居民2002年营养与健康状况调查 中华流行病学杂志 2005;26(7):478-484

2.        潘长玉.中国糖尿病控制现状—— 指南与实践的差距.国外医学内分泌学册, 2005, 25: 174-178.

3.        Pan C, Yang W, Jia W, et al. Management of Chinese patients with type 2 diabetes, 1998-2006: the Diabcare-China surveys. Curr Med Res Opin. 2009, 25(1): 39-45.

4.        包玉倩.中华医学会糖尿病学分会第十二次全国学术会议纪要.中华内分泌代谢杂志, 2008, 24(6): 695-699.

5.        陈兴宝，唐玲，陈慧云等 2型糖尿病并发症对患者治疗费用的影响评估 中国糖尿病杂志 2003;11(4):238-241

6.        翁建平等. 常见胰岛自身抗体阴性1型糖尿病的病因探讨. 中华医学杂志, 2004, 84(15): 1247-1251

7.        Zhou ZG,Li X,Huang G,et al Rosiglitazone combined with insulin preserves islet β cell function in adult-onset latent autoimmune diabetes (LADA) Diabetes Metab Res Rev 2005;21:203-208

8.        周智广，张弛，张冬梅等 特发性1 型糖尿病的临床特征及其亚型诊断探讨 中华糖尿病杂志 2004;12(2):79-85

9.        Xiang KS,et al Genome-Wide Search for Type 2 Diabetes/Impaired Glucose Homeostasis Susceptibility Genes in the Chinese Diabetes 2004;53:228–234

10.    项坤三，郑泰山，贾伟平等 Calpain210 基因多态性与糖耐量异常状态、胰岛素分泌及胰岛素敏感性的相关性 中华内分泌代谢杂志 2001;17(5):290-294

11.    CR Wang, C Hu, R Zhang et al Common Variants of Hepatocyte Nuclear Factor 1β Are Associated With Type 2 Diabetes in a Chinese Population Diabetes 2009;58:1023-1027

12.    C.Hu,R.Zhang,C.Wang et al.A genetic variant of G6PC2 is associated with type 2 diabetes and fasting plasma glucose level in the Chinese population Diabetologia. 2009 Mar;52(3):451-6

13.    C.Hu,C.Wang,R.Zhang et al Variations in KCNQ1 are associated with type 2 diabetes and beta cell function in a Chinese population Diabetologia. 2009 Jul;52(7):1322-5

14.    项坤三，复杂病的基因研究———策略及存在问题 中华内分泌代谢杂志2000;16(1):1-2