一、会议概况
    中华医学会糖尿病学分会第十二次全国学术会议于2008 年11 月6-9 日在福建厦门召开。本次会议由糖尿病学分会主任委员杨文英教授任主席，副主任委员贾伟平教授任执行主席。会议共设主旨发言有7 个，50%来自于日本、美国、瑞典糖尿病领域的享有盛名的专家，其中包括IDF 亚太地区的主席、北美肥胖协会前主席、糖尿病杂志Diabetes Care 的副主编；14 个专题研讨，共提供了55 个专题报告，5 个口头交流，共计60 个发言。此外还进行了1个口头报告评奖，共14 篇，评出优秀论文8 篇。1 个专题讲座，3 个专题论坛。2 个壁报交流讨论，共计192 篇，评出优秀论文18 篇。
二、特邀主旨演讲
    国内外著名学者从糖尿病患病率、遗传、病理生理机制、偱证医学及代谢综合征等角度阐述了糖尿病基础与临床的最近研究进展。来自日本Kyoto大学Kansai Electric Power 医院的Yutaka Seino教授作了有关亚洲人2型糖尿病病理生理功能变化及肠促胰岛素治疗的讲演。胰岛素抵抗及分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理特征，在白种人以肥胖所致的胰岛素抵抗起主导作用，在亚洲人主要是以胰岛素分泌功能不足为主要表现，然而，二者均存在肠促胰岛素分泌功能缺陷。胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）、二肽基酶（DPP-IV）抑制剂通过改善早时相胰岛素分泌控制血糖，且其对亚洲人群的降糖效果优于白种人。
    美国Pennington Biomedical研究中心的Claude Bouchard教授在“遗传与肥胖及代谢综合征”中指出，肥胖尤其是腹内脂肪增多与代谢异常密切相关，包括高血糖、血脂异常、高血压、炎症反应及内皮功能受损等，导致代谢综合征。研究发现有20余个基因跟肥胖及体脂分布有关，其中有16个基因与糖尿病及endophenotypes through GWAS其中部分基因尚与代谢综合征的其他组份有关。已有证据表明FTO基因变异与脂肪沉积、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱有关。
    美国德州大学的刘峰教授作了“脂联素结构与功能及信号转导研究的新进展”的主旨发言，阐述了脂联素的生物合成、信号通路、对机体的调控作用，并指出通过深入研究脂联素的作用机制，可能为今后胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的治疗提供新的治疗靶点。Diabetes Care主编Zachary Bloomgarden解读了有关2型糖尿病心血管事件的大型试验结果，包括UKPDS, PROactive, RECORD, ADOPT, ACCORD, ADVANCE, 及VADT等，从统计学角度深入分析了代谢控制与相关复合终点事件的关联。
    糖尿病学分会主任委员、中日友好医院的杨文英教授报告了2007年至2008年进行的全国糖尿病及代谢综合征的流行病学调查结果，成为本次会议的一大热点。中国大、中城市和乡镇20岁以上人群糖尿病患病率高达11%，代谢综合征患病率为14%，患病率增长迅猛加上人口之众势必给国家带来极其沉重的负担。中年人群患病率的崛起给糖尿病并发症和心血管疾病的防治雪上加霜。糖尿病前期患病率高达15%，预示今后10年的糖尿病防治任务更加艰巨。提出了糖尿病和代谢综合征的防治策略建议：1.提高全民的健康防病教育，改变中国式的饮食文化风，特别在有遗传和肥胖的年轻人群中开展科学的生化方式宣教；重视在肥胖、高甘油三酯血症、脂肪肝及高血压人群中的糖尿病预防；关注糖尿病的重点地带：低教育、收入
低但温饱解决的人群。
    糖尿病学分会副主任委员、上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授作了题为“代谢综合征——争鸣与共识”的主旨演讲，阐述了代谢综合征的历史、诊断标准、腹型肥胖在代谢综合征中的地位，代谢综合征对心血管事件的预测价值。基于中国人群的现有研究结果提出了判断中国人腹型肥胖的标准，采用精确方法（计算机断层扫描或核磁共振）测量腹腔内脂肪面积，腹型肥胖的诊断切点为80cm2，如采用简易体脂参数腰围判定中心性肥胖，其合适切点为男性90cm、女性85cm。目前不同专业学术组织对代谢综合征有共识的一面，但仍存在争议，尚需进一步的研究。
中华医学会杂志社社长兼总编辑游苏宁教授在题为“如何向世界展示我们的研究成果”的演讲中详述了中华医学会系列杂志的办刊目标，即立志成为我国最好的医学期刊群体、秉承为中国读者服务的初衷矢志不移、报道范围涵盖读者关心的全部问题、优先发表各类有关争鸣的文章、开辟新栏目：在海外发表的优秀中国论文介绍；广纳贤言容百家之长、授业解惑育千万精英；中国医学期刊之精品、中华名医成长之摇篮；百年薪火传承，世纪中华风范。在论文撰写中要明确科学性、原创性和真实性是论文的生命、注意与医学相关的社会及人文研究，重视病例报告对学科的贡献。
三、专题报告
1.糖尿病的流行病学
    糖尿病患病率持续增高，糖尿病前期人群是糖尿病的高危人群，糖尿病学分会副主任委员、上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授在“不同糖耐量的转归和糖尿病发病风险研究”中，报告了对上海华阳、曹杨社区IGR 人群374 例进行了平均为期3 年的随访结果，在单纯空腹血糖受损（I-IFG）、单纯糖耐量减退（泌受损和外周胰岛素抵抗，在转归过程中，I-IFG 的基础胰岛素分泌继续下降，且第二相胰岛素分泌和外周胰岛素敏感性的下降较I-IGT 更迅速，因而具有更高的糖尿病发病风险。CGI 则同时具备两者特点，因此最易发展为糖尿病。中日友好医院的萧建中教授总结分析了全国流行病调查中5943 人的资料，见到胰岛功能的下降发生在血糖异常之前，在诊断IGT 和IFG 时分别下降了50%和40%，而新诊断的糖尿病患者胰岛功能下降了70-80%，提示在糖尿病高危人群进行早期的预防可能非常重要。
    中国医科大学附属第一医院的单忠艳教授在“代谢综合征的流行趋势和危险因素分析”的专题发言中，报告了城市、城镇及农村人群进行分层抽样调查的结果，3740 例整个研究人群中代谢综合征的患病率为20.89%，代谢综合征的患病率随年龄的增加而增长，男性明显高于女性。在人群中筛查代谢综合征可优先选择超重肥胖人群和高血压人群，这样可发现绝大多数的代谢综合征患者，并且最大程度减少漏诊。在高TSH 人群筛查代谢综合征的意义不大。
    中国协和医科大学单广良教授就本次全国糖尿病流行病学调查和结果报告中容易出现的误区进行了简单概括：1.随机抽样和随意抽样，本次调查是以社区为基础的随机多级整群抽样的研究设计，其结果将可以反映目前国内2 型糖尿病的患病水平。应避免调查员对调查方案的理解程度不同，或人群对调查目认识的差异，导致个别地区选择的样本以志愿者为主而破坏了研究设计的随机性。2.不同地区和人群患病水平不宜直接进行比较，因为不同地区（城市和农村）和不同人群（年轻和老年人口，不同性别）糖尿病患病存在着一定差异，所以在报告和评估各地区的糖尿病患病水平时，一定要注意按地区或人群进行分层后进行比较，以便能够真实地评估不同地区和人群糖尿病患病情况和危害。在不同地区间进行比较时，为了排除不同地区调查人群年龄构成差异对患病率的影响，必须计算标化率进行比较。3.客观地评价危险因素的综合作用，不宜孤立地评估某一因素对发病的影响，应该采用多因素统计分析方法筛选糖尿病的危险因素，并全面地评估糖尿病的发病风险。
2.糖尿病遗传
    哈佛大学公共卫生学院Lu Qi 教授及北京大学人民医院纪立农教授分别发表了“2 型糖尿病和肥胖的全基因组相关分析研究进展”与“全基因相关分析研究结果的临床应用前景展望”的专题演讲。上海交通大学附属第六人民医院王从容博士介绍了“中国人2 型糖尿病易感性研究”的简况，该院通过参加国际2 型糖尿病1q 协作组，在跨度为26Mb 的区域内进行深入研究。8 个人群的初步荟萃分析提示，NOS1AP 与2 型糖尿病易感性相关，同时在中国人群中进一步证实了G6PC2 基因与空腹血糖的相关性。
3.免疫与糖尿病
    瑞典卡罗琳斯卡学院Carani Sanjeevi 教授作了“1 型糖尿病自身抗体的种族差性及临床意义”的专题演讲，尽管遗传因素在1 型糖尿病的发生中具有重要作用，但环境因素对疾病有触发作用并可加速疾病的发生。1 型糖尿病的重要自身免疫抗原是胰岛素、谷氨酸脱羧酶65（GAD65）、磷酸酶（IA2）及新近发现的锌转运蛋白（ZnT8）。胰岛素抗体（IAA）、GAD65抗体、IA2 及ZnT8 均1 型糖尿病的标志，使B 细胞产生自身免疫。上述抗体的阳性率存在种族差异，亚洲1 型糖尿病患者自身抗体阳性的率较西欧的白种人低，因而在临床应用时应该意识到这些抗体对1 型糖尿病的预测价值并不适用于所有种群。
    中南大学糖尿病中心周智广教授报告了LADA 中国 China 研究协作组的研究结果，全国有46 家三级甲等医院参与该研究，共纳入新诊断的临床2 型糖尿病患者5000 余例，分析发现LADA 患病率为6.2%，存在地区性差异，北方高于南方，与 2 型糖尿病比较，LADA患者平均发病年龄更年轻、平均体重更低、空腹C 肽水平＜300pmol/L 的比例更高，且LADA患者空腹C 肽水平随GAD-Ab 滴度增加而下降；LADA 患者伴高脂血症、高血压、超重和肥胖的比例均较2 型糖尿病低。
    南京大学医学院附属鼓楼医院朱大龙教授作了“1 型糖尿病干细胞治疗进展”的专题演讲。干细胞是一种非特化细胞，具有分化潜能，特定条件下，干细胞能够分化为超过200种的细胞类型。成体/组织干细胞可以在体外诱导分化为表达胰岛素的细胞，胚胎干细胞可以低频率自发分化为胰岛素分泌细胞，在特定条件下分化能力增强。2007 年巴西研究学者Julio C. Voltarelli 对于新诊断1 型糖尿病病人通过自体非清髓造血干细胞移植技术短期重建了1 型糖尿病病人B 细胞内源性胰岛素分泌。近年鼓楼医院的初步研究结果提示，对于新诊断的1 型糖尿病人，通过大剂量免疫抑制剂联合自体造血干细胞移植技术可以重建1 型糖尿病患者内源性胰岛素分泌，诱导大部分病人相当长时间脱离胰岛素治疗。
4.胰岛B 细胞功能
    胰岛β 细胞分泌功能缺陷是糖尿病的基本病理改变，上海交通大学附属瑞金医院的李小英教授在“menin 、Wnt/β-catenin 与胰岛β 增殖”中报告了该院的相关研究结果，发现menin可以抑制Wnt/β-catenin 信号转导通路的活性，并经此通路对细胞尤其是β 细胞的增殖进行调控，揭示了MEN1 发生的机制。
    中日友好医院娄晋宁教授在“干细胞治疗恒河猴糖尿病的研究”中，报告了该院应用人胚胎胰腺组织分离的干细胞，通过体外扩增和定向诱导分化，使其成为胰岛内分泌细胞，进一步再诱导成胰岛样结构，移植到糖尿病恒河猴肝脏的研究结果，提示存在严重的安全隐患。山东大学齐鲁医院陈丽教授报告了该院 “自体骨髓单个核细胞移植治疗糖尿病临床研究”结果，与传统的药物治疗比较，自体骨髓单个核细胞移植可以有效控制血糖，改善胰岛β 细胞功能，近30%的病人达到术后停用胰岛素。
    中山大学附属第三医院曾龙驿教授作了“胰岛素治疗与2 型糖尿病胰岛β细胞保护”的专题报告，国内外多项研究见到，新诊断糖尿病患者采用胰岛素强化治疗的诸多益处，主要体现在减轻β细胞负担、促进β细胞修复、提高机体胰岛素敏感性等。
5.脂肪细胞因子及胰岛素抵抗
    近年来脂肪细胞因子在胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病中的作用受到国内外学者的广泛关注，本专题主要聚焦于围绕脂肪细胞因子与胰岛素抵抗。
    上海交通大学附属第六人民医院的王琛教授作了题为“Adipokines: Good or Bad?”的演讲。脂肪因子根据其作用不同，粗略分为二大类：潜在增加胰岛素敏感性的脂肪因子与潜在减低胰岛素敏感性的脂肪因子。报告了近年来上海市第六人民医院在脂肪因子与中国人糖尿病和肥胖的关联方面进行相应的研究工作，主要包括：1.脂联素血清水平与肥胖及2 型糖尿病患者的关联；脂联素基因单核苷酸多态性与罗格列酮疗效的相关性研究；脂联素受体1 基因- 3881T/ C 多态位点与中国人糖代谢的关系；2.视黄醇结合蛋白4 的基因多态性、血清水平与肥胖及2 型糖尿病患者的关联；高脂或高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的脂肪组织视黄醇结合蛋白4 表达研究；血清视黄醇结合蛋白4 在2 型糖尿病中与非酒精性脂肪肝患者的关联；3.Apelin 的基因多态性、血清水平与肥胖及2 型糖尿病患者的关联；胰岛素上调3T3-L1细胞apelin 基因表达的观察；4.肥胖及2 型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析；肥胖及2 型糖尿病患者脂肪组织网膜素mRNA 表达的研究。
     重庆医科大学附属第二医院的杨刚毅教授在“胰岛素抵抗相关细胞因子的研究进展”的报告中指出，细胞因子是指一大类具或者维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物和疾病的侵袭，调节细胞的生理过程，或者引起发烧、炎症、疾病等病理过程的一组蛋白质及多肽。许多细胞因子水平的升高或降低与2 型糖尿病（T2DM）及IR 有密切关系。早期发现的细胞因子有：肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、瘦素、抵抗素等； 随着科学技术研究及检测手段不断更新发展，新的细胞因子还在不断被发现，如脂联素(adiponectin) 、内脂素（visfatin）、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）、preptin、obestatin、Ghrelin、Apelin、Nesfatin、Chemerin 等，这些具有活跃的代谢作用及复杂生理功能的细胞因子对调节全身各组织器官和脂肪组织本身功能有重要作用，并与糖脂代谢的调节有重要关系。第二军医大学附属长海医院的邹大进教授对在“脂肪细胞分化不良与胰岛素抵抗”进行了阐述，脂肪细胞分化障碍可使机体无法承受过多的能量堆积，进而将储脂压力转移至非脂肪组织如肝脏、骨骼肌及胰腺等，形成异位脂肪沉积，从而引发机体的胰岛素抵抗。此外，来自复旦大学附属中山医院的高鑫教授围绕“非酒精性脂肪肝的研究进展”作了专题演讲。
6.慢性并发症
    糖尿病慢性并发症是导致糖尿病患者残废和死亡的重要原因，是临床工作者高度关注的
话题。
（1）大血管病变
    重庆医科大学附属第一医院李启富教授在“炎症反应与糖尿病大血管病变”中，解析了糖尿病大血管病变“炎症学说”、糖尿病大血管病变的炎症途径及糖尿病大血管病变的抗炎治疗与展望。目前研究表明TZDs、胰岛素、二甲双胍不仅可以降低血糖，还可能有抗炎及抗动脉粥样硬化的作用。同样治疗心血管疾病的常用药物他汀类调脂药、ACEI、ARBs、阿司匹林通过发挥抗炎作用也可以改善T2DM 大血管病变。炎症学说的提出为寻找治疗糖尿病的理想靶位，开发、研制新药提供了有力的理论依据，为糖尿病及大血管病变的治疗提供了广阔的前景。
武汉大学中南医院徐焱成教授在“血糖波动与大血管并发症” 中提出，血糖波动可以从多个方面影响大血管并发症的发病过程。证据主要集中在氧化应激方面。血糖波动在预测大血管并发症中的一个重要意义在于，它比HbA1c 这样的经典指标具有更丰富的内涵。此外，四川大学华西医院余叶蓉教授、石河子大学附属医院孙侃教授也分别作了题为“脂肪-血管轴功能紊乱与糖尿病大血管病变”与“CO40L 表达的变化与糖尿病大血管病变
的关系”的专题报告。
（2）糖尿病足
    解放军第306 医院许樟荣教授在“糖尿病足病防治与多学科协作”中指出，大约80％以上的糖尿病患者的截肢起因于糖尿病足溃疡。故防治足溃疡是降低糖尿病截肢率的最重要的措施。糖尿病足病处理和预防必须体现多学科协作和专业化处治的理念。内分泌科的医生在严格控制血糖、血压上发挥主导作用，与心血管科医师的协作可以使血压保持在理想水平和减少心血管事件率；与整形外科和骨科合作可以降低截肢水平，保证手术成功；选择适当的时机进行血管介入或外科治疗可以促使足溃疡的愈合和降低截肢率。对于大的创面，有时还需与烧伤科合作进行植皮手术。对于合并感染的糖尿病足病患者，有时是溃疡合并耐甲氧青霉素酶金葡菌的感染，在抗生素的选用上需要感染科医生的指导和帮助。
    中山大学附属第二医院的严励教授在“糖尿病人足底压力检测的意义及影响因素”中指出，足底压力升高是足溃疡发生的独立危险因素，足底压力升高作为足溃疡的预测因子具有较高敏感性和特异性。概述了糖尿病人足底压力升高的原因是解剖结构和功能异常共同作用的结果。主要有糖尿病周围神经病变、关节活动度、骨折和截肢、胼胝、不合适的鞋、袜、鞋垫、体重、年龄、足溃疡等。该院对1035 例糖尿病患者和1022 例正常人的足部压力的检测结果见到：①糖尿病患者总足MPP 与正常人无显著性差异，但压力分布及前/后足底压力比值(F/R)不同。②糖尿病患者总足及足跟、前足、第一跖骨区域压力-时间积分大于正常人，这些区域足底与地面接触时间延长是导致压力-时间积分增加的原因。③本研究中性别、年龄、体重、BMI、胼胝、穿鞋习惯、足溃疡史对糖尿病患者总足MPP 无明显影响，但与某些部位压力参数改变有关系。④周围神经病变可致糖尿病患者MPP 升高，接触时间延长是导致MPP 升高的主要原因。⑤胼胝虽然不一定导致糖尿病患者全足足底压力增加，但可引起局部压力升高。
    四川大学华西医院的冉兴无教授在“糖尿病足溃疡的局部处理”中提出溃疡的局部处理在糖尿病足的治疗中具有非常重要的地位，对于保肢具有极其重要的作用。包括清除过度角化、感染自体富血小板凝胶(autologousplatelet一richgel，ApG) 自体富血小板凝胶(autologousplatelet一richgel，ApG)和失活的组织；足部减压；保持伤口的湿润环境；敷料的选择以及对窦道的负压吸引治疗；以及经过上述治疗3周后没有新生上皮形成的溃疡应使用生物治疗如生长因子和/或细胞因子治疗。在溃疡标准治疗基础上，联合自体富血小板凝胶(autologousplatelet一richgel，ApG)APG方案治疗糖尿病难治性溃疡较单用溃疡标准治疗方法，能够明显加快溃疡及窦道的愈合，提高溃疡的愈合率。
    天津代谢病医院王鹏华教授“糖尿病足溃疡合并感染的处治”中分析了该院249 例糖尿病足深部组织感染的临床特点，结果发现所有的患者均需外科干预，糖尿病足深部感染的截肢率高（57%），截肢患者的严重缺血的比例高（56/142）。影响伤口愈合和截肢危险的一个重要因素就是外周血管病变的程度。在另一项回顾性研究中见到，216 例DFI 患者临床症状不典型病例51.9% ，不典型组患者年龄大、CLI 例数多，提示年龄大、严重缺血可能是引起DFI 临床症状不典型的原因。 两组患者CRP 均明显增高，治疗后CRP 明显下降，提示不典型的DFI 患者和临床症状典型的患者一样，监测CRP 可作为感染的敏感指标和评价感染转归的指标。
    新疆维吾尔自治区人民医院的葛家璞教授分析了该院102 例2 型糖尿病下肢中、小动脉狭窄、闭塞症患者介入治疗的结果，认为下肢中小动脉狭窄、闭塞症患者介入手术后早、中期能有效改善动脉闭塞及狭窄状态，使患者下肢溃疡愈合时间缩短、无症状行走路程延长、皮温提高。
（3）微血管病变
     解放军总医院陆菊明教授介绍了“糖尿病视网膜病变的诊断治疗进展”，糖尿病视网膜病变（DR）与高血糖的关系尤为密切，病程超过20 年者几乎所有1 型糖尿病和60%以上2型糖尿病均有不同程度的DR，因此认为DR 是糖尿病的一种表现，在糖尿病诊断标准中血糖水平的切点主要根据血糖与DR 的关系来确定的。DCCT、UKPDS 和Kumamoto 研究证实1 型糖尿病和新诊断2 型糖尿病作强化降血糖治疗可明显降低DR 的发生和发展。今年9月刚完成的DIRECT (Diabetic Retinopathy Candesartan Trials)研究显示降压药坎地沙坦能降低1 型糖尿病的DR 发生率，改善2 型糖尿病的DR 进展。
     复旦大学附属华山医院胡仁明教授作了“糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）与糖尿病肾脏疾病（DKD）”的专题演讲，1999年美国肾脏病基金会（NKF）公布的K/DOQI （Kidney DiseaseOutcome Quality Initiative）指南提出了新的慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）定义，将CKD的确定基于肾损伤的证据和肾小球滤过率(GFR)，与病因无关。蛋白尿是CKD重要的临床表现之一。2007年NKF提出糖尿病肾脏病（Diabetic Kidney Disease，DKD）定义，其诊断建议如下：1、糖尿病者伴有大量白蛋白尿；或2、糖尿病者伴微量白蛋白尿同时伴糖尿病视网膜病变或10年以上T1DM：需排除其他原因导致的CKD。新近研究发现血清蛋白DN诊断决策树模型可能为2型糖尿病肾病诊断提供信息。
    浙江大学医学院附属邵逸夫医院李红教授在“糖尿病肾病治疗展望” 中重点介绍了与糖尿病肾病发病机制相对应的治疗靶点，包括AGEs 抑制剂及AGE 受体（RAGE）抑制剂、内皮素抑制剂、PKC 抑制剂、PPARs 激动剂或抑制剂、雌激素及雌激素受体调节剂及基因治疗等。
    南京大学医学院附属南京鼓楼医院胡云教授介绍了“痛性糖尿病神经病变（PDN）的诊治疗进展”，包括PDN 的分类及临床表现、发病机制、诊断及治疗等。
7.糖尿病教育
     糖尿病教育在糖尿病治疗中占有重要地位，来自东南大学附属中大医院孙子林教授“社区糖尿病自我管理培训和指导网络建立和应用”，介绍了糖尿病自我管理培训和指导网络的构成，即由初期设立在综合医院内分泌科内的全日制糖尿病自我管理培训学校和后续的社区医院持续跟踪管理系统组成。良好的糖尿病管理同时需要社区医院和综合医院内分泌科的合作，建立社区医院-综合医院内分泌科糖尿病自我管理培训和指导网络，对患病人群进行自我管理教育和系统管理，有利于合理利用社区卫生服务资源，发挥全科医师作用，规范糖尿病的管理，有效预防慢性并发症的发生。
     糖尿病学会教育学组袁丽老师报告了“全国三级甲等医院糖尿病教育现状的调查”结果，采用自行设计问卷表：开展糖尿病教育现状调查问卷表和各级医务人员对开展糖尿病教育的认识和支持态度问卷表，了解我国三级甲等医院开展DM 教育的现状及评估医院不同专业人员对开展DM 教育的认识和支持程度。研究结果提示，在我国建设完整的糖尿病教育团队，加大对糖尿病专科护士的培养工作，普及建立糖尿病患者健康资料数据库，建立一个统一规范的糖尿病教育效果评价指标体系已迫在眉睫。但在我国三甲医院中有必要开展糖尿病教育已完全达成共识，极大部分医务人员持积极参与和支持的态度对待糖尿病教育。
北京大学第一医院沈犁教授就“北京地区糖尿病健康教育护理师培训项目进展”作了专题发言，介绍了围绕项目所进行的调研工作、首批师资培训（包括理论及临床实践）、建立北京地区实践培训基地等工作。广西医科大学附属第一医院罗佐杰教授老师围绕“糖尿病健康促进的管理”作了系统论述，指出糖尿病防治是长期而艰巨的过程，应根据区域特点，建立有特色的患教模式，采用糖尿病轻松课堂进行教育，注重糖尿病患者行为的改变，开发糖尿病量化运动处方，建立一体化糖尿病网络教育和管理平台，完善针对特殊糖尿病人群的健康管理。
8.药物治疗
    近年在糖尿病的治疗领域新药不断诞生，糖尿病的治疗理念也在不断更新。中山大学附属一院李延兵教授报告了一项新诊断2 型糖尿病（T2DM）随机、对照、前瞻性多中心研究的结果，9 个中心共纳入382 名新诊断T2DM 患者，随机分为CSII、一日多次胰岛素注射(MDI)、口服药物(OHA) 三个治疗组，接受短期强化血糖控制（2-5 周）。结果显示胰岛素强化组有更多患者在更短时间内血糖达标。1 年缓解率CSII 组为51.1%，MDI 组为44.9%，而OHA 组仅为26.7%，三组比较具有统计学差异。同时发现，胰岛素强化治疗可比OHA更显著改善PI/IRI 比值；而在缓解者中，胰岛素强化治疗组第一时相分泌在随访1 年时与刚结束治疗时相比无显著差异，而OHA 组则明显下降。这提示早期、短期胰岛素强化治疗有独立于解除“糖毒性”的额外益处，可更有效改善β 细胞功能、延缓疾病进展。
解放军总医院陆菊明教授作了“2 型糖尿病患者口服降糖药物的评价与选择”的专题演讲，指出口服降糖药（OHA）问世已经50 多年，近来又开发了多种不同作用机制的新药，使临床医生在选择药物时有了更多的机会，同时又要求临床医生在选择药物时要作更多的思考。理想的是应该选用降糖作用最强，有保护胰岛功能优点，能长期控制血糖，失效率低，使用方便、价格便宜，副作用少，同时能防治糖尿病慢性并发症。Zachary Bloomgarden 作了“2 型糖尿病的肠促胰岛素治疗：从病理生理到临床实践”的专题演讲，阐述了GLP-1、DPP-IV 抑制剂的作用机制，在治疗糖尿病中的潜在优势。此外，北京大学人民医院纪立农教授作了“血糖强化控制的当前策略和展望”的专题演讲。
9.血糖监测
    血糖监测是糖尿病管理的重要组成部分，近年动态血糖监测系统的应用使糖尿病的治疗方案不断优化，然而正常人的血糖波动模式尚不明了。上海交通大学附属第六人民医院周健博士报告了由该院牵头的“中国人动态血糖参数正常参考值的建立”项目的研究结果，2007年10 月到2008 年7 月采用多中心协作研究，应用动态血糖监测系统（CGMS Gold，MedtronicMiniMed）对全国10 个中心的434 例正常人（20 - 69 岁，男213 例，女221 例）进行连续3 天的血糖监测，通过对中国正常人群CGM 结果的分析，推荐24 h 的动态血糖平均水平小于6.6 mmol/L，24 h 动态血糖≥ 7.8 mmol/L 及≤ 3.9 mmol/L 的时间百分率分别小于17%（4h）及12%（3 h）作为中国人动态血糖正常参考值的工作标准。
哈尔滨医科大学附属医科大学二院李强教授介绍了“胰岛素泵和动态血糖监测“双C”模式”，阐述了CGMS、胰岛素泵对糖尿病患者血糖管理的优势，及两项先进技术联合应用的临床价值。北京大学人民医院周翔海教授围绕“血糖监测循证医学研究进展”，解析了血糖监测的临床意义及对糖尿病患者管理的指导作用。
10.中国糖尿病指南
    在本专题中，结合中华医学会糖尿病学分会2007 版的2 型糖尿病防治指南，围绕糖尿病的流行情况和诊断标准、糖尿病口服药物的选择及治疗流程、糖尿病综合治疗及达标及糖尿病预防的药物与非药物干预等方面进行了解析。
    中日友好医院萧建中教授报告了2007年至2008年进行的全国糖尿病流行病学调查结果。我国20岁以上男女性糖尿病的患病率分别是13.3%和10.7%,标化率分别为12.8%和10.3%。糖调节受损的患病率，男女分别为15%和15.3%，标化率均为14.7%。我国糖尿病流行情况有以下特点：1.在我国患病人群中，以2 型糖尿病为主，2 型糖尿病占93.7%，1 型糖尿病占5.6%，其它类型糖尿病仅占0.7%。
2.最新的流调显示,糖尿病的主要危险因素是增龄、高血压、糖尿病家族史、肥胖、中心型肥胖和高甘油三酯血症。3.未诊断的糖尿病比例高于发达国家。西安第四军医大学西京医院的姬秋和教授结合近年的临床实践和循证医学证据，强调了糖尿病的综合治疗的益处和有效性，提出2 型糖尿病科学、合理的治疗应该是综合性治疗，包括降糖、降压、调脂、减重和改变不良生活习惯等措施，除血糖外，应兼顾血压、血脂、体重等代谢指标的全面达标。
第二军医大学附属长海医院邹大进教授介绍了“糖尿病预防的非药物与药物干预”的循证医学研究进展，提出对2 型糖尿病来说防胜于治。需全社会、医生、患者、政府的联合，针对糖尿病的各种危险因素加以综合预防。针对糖尿病高危人群的干预策略主要包括三个步骤，即高危人群的识别，危险因素的衡量，干预，包括生活方式的干预及药物干预北京大学第一医院郭晓蕙教授作了“糖尿病口服药物的选择及治疗流程”的专题演讲，指出应根据重要的循证证据和糖尿病的病生理特点指定了方案。在2007 版指南中治疗方案将T2DM 分成两类：超重或肥胖者及非肥胖者。前者以胰岛素抵抗为主因此要求在生活方式干预的同时就开始二甲双胍治疗，后者在胰岛素抵抗的基础上胰岛素缺乏更为明显可以在生活方式干预的同时选用二甲双胍、磺脲类、噻唑烷酮类等任意单药或双药联合治疗。临床医生应按照指南规定的路径，根据临床表形考虑不同的药物之间的联合应用。
11.CDS 与CADA 青年专家论坛
该专题分为胰岛素抵抗及B 细胞功能和糖尿病并发症部分。来自美国的糖尿病领域的研究专家作了精彩的讲演。
Jianping Ye 教授在“肥胖患者的脂肪细胞为什么会发生炎症反应?”中指出，肥胖可导致引起脂肪组织缺氧，进而引起脂肪细胞改变功能改变及刺激组织重构，诱发脂肪组织慢性炎症反应。Aimin Xu 教授在’脂肪细胞脂肪酸结合蛋白是肥胖相关并发症的新介质：从风险预测到治疗干预”中提到脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A-FABP）在脂肪细胞大量表达，可作为一种在肥胖患者中2 型糖尿病及其血管并发症的早期诊断的血清生物标记，其选择性抑制剂可作为对代谢综合征及相关疾病的治疗手段。Zhenqi Liu 教授在“人类冠脉微循环的胰岛素作用及胰岛素抵抗”中认为，生理浓度的胰岛素可增加健康及对胰岛素敏感的成人的心脏肌肉微循环灌注和冠脉流量，但可被血浆FFA 的急性升高所抑制。Jianhua Shao 教授在“骨骼肌细胞的脂联素及脂代谢”中提出，脂联素可通过增加骨骼肌PPARr 共刺激因子-1α（PGC-1α）基因的表达及活性来增加VLDL 的分解代谢及脂肪酸氧化。Yugang Shi 教授阐述了“线粒体功能不全的活性氧族”，心磷脂对ROS 反应的重构缺陷则可导致无功能的心磷脂聚集及线粒体功能障碍，是成人代谢病如糖尿病、肥胖、心血管疾病、甲状腺功能亢进及衰老的共同缺陷。Gen-sheng Feng 教授在“Shp2 酪氨酸磷酸化信号事件的联合调节控制胰腺β 细胞胰岛素的生物合成”中认为，Shp2 是一个广泛表达的蛋白酪氨酸磷酸酶，与酪氨酸磷酸化的胰岛素受体底物蛋白结合而在胰岛素调节的糖代谢中发挥作用。Zhongmin Alex Ma 教授介绍了糖基化终产物通过白介素-1β诱导表达诱导型一氧化氮合成酶损害β 细胞线粒体功能的研究进展。Lu Cai 教授在报告中介绍了GSK-3β激活在与糖尿病相关的病变即心脏能量代谢、脂质累积、炎症及重建中糖尿病相关变化心脏炎症及重建中的关键作用，金属硫蛋白通过抑制糖尿病的Akt2 的表达，导致GSK-3 的失活，可以对抗糖尿病性心脏病变。Eugene Chen教授报告了心血管系统的 PPARγ 和硝酸脂。Zengkui Guo 教授介绍了稳定型同位素在糖尿病研究中的价值和意义，如在口服葡萄糖耐量试验中小剂量的13C 葡萄糖与常规葡萄糖混合，则可能得到肝脏葡萄糖生成及胰岛素敏感性的信息。Jian-xing Ma 教授介绍了采用纳米颗粒介导的一种血管生成抑制剂的释放来治疗糖尿病视网膜病变。
12.世界糖尿病基金会专题
    该专题聚焦于“ Practical approaches to managing type 2 diabetes: strategies for
incorporating multiple therapies to achieve and maintain goals”，讨论新近发表的长期血糖控制与大血管病变的临床试验结果，2 型糖尿病肠促胰岛素分泌功能受损及其对α、β细胞功能的影响，评价2 型糖尿病基于肠促胰岛素治疗的益处，即血糖依赖的胰岛素分泌，增加循环中GLP-1 的水平，提出应强化血糖控制，保持稳定达标，减少低血糖发生及体重增加。来自香港的Peter Tong 教授解读了近年发表的大型临床研究结果，包括ACCORD, ADVANCE等，并选择相应病例开展讨论；香港的另一位Wing-Yee So 教授阐述了2 型糖尿病的病理生理及肠促胰岛素对葡萄糖的调节作用；来自上海交通大学附属第六人民医院的包玉倩教授介绍了目前我国糖尿病控制现状、糖尿病患者高血糖的血糖表现类型及二肽基酶（DPPIV）抑
制剂与GLP-1 治疗2 型糖尿病的益处等。
13.糖尿病脂代谢关注论坛
    在本专题中，来自上海交通大学附属第六人民医院的贾伟平教授、上海交通大学医学院附属瑞金医院的陆国平教授、复旦大学附属中山医院的胡予教授及大连医科大学附属第二医院的曲鹏教授分别作了“糖尿病患者调脂治疗从量到质的转变”、“apoB 与non- HDL 比LDL-C 更能预测心血管病风险！——来自TNT 和IDEAL 研究的新点”、“关注HDL 的质与量”及“探索抗动脉粥样硬化之路：影像学终点能够替代临床事件终点吗？”等专题报告。